〔引言〕肌少型肥胖症是一種「肌肉太少」與「脂肪過多」並存的代謝疾病，常跟粒線體 (細胞發電廠) 功能失調有關。陽明交通大學羅正汎教授團隊，透過動物實驗證明，肌肉粒線體DNAJA3蛋白不足會導致肌少型肥胖症，但如果能以GMI輔以協同治療，就有機會透過活化DNAJA3、修復粒線體功能，重啟肌肉的生長動能與運動功能，並改善代謝異常引起的相關疾病，如慢性發炎與脂肪囤積等。

當肌肉粒線體電力不足時⋯⋯⋯⋯

肌肉(骨骼肌)並非長好後就一成不變，而是會持續更新與重建。「長肌肉」的過程也就是從【肌母細胞】分化為成熟的【肌肉纖維】-----―需要大量的能量，而能量的來源就是粒線體。

當老化、生病等各種因素，造成粒線體無法正常「發電」時，肌肉生長速度就會變慢，導致受損或老舊的肌肉被分解了，新生的肌肉卻無法及時補上。而且隨著肌肉量逐漸減少，肌肉功能也會跟著下降，跌倒、骨折的風險就會跟著升高 (圖1)。

                                                                                        【圖1】正常肌肉vs  肌少症的肌肉

肌少型肥胖症還會造成「代謝失衡」與「慢性發炎」

由於粒線體是透過燃燒葡萄糖和脂肪來產生能量，因此當其產能下降時，不僅影響肌肉生成，也會同時造成脂肪囤積，再加上肌力變弱減少了熱量消耗，最終便形成了「肌肉過少」和「脂肪過多」併存的肌少型肥胖症 (圖2)。

也因為粒線體無法有效利用葡萄糖，肌肉細胞會本能地降低血中葡萄糖的攝取量；於此同時，脂肪組織分泌的促發炎物質，還會干擾胰島素開啟細胞大門、讓血糖進入的功能 (產生胰島素阻抗)。兩相作用之下，身體調控血糖的能力 (葡萄糖耐受性)越來越差，血糖升高的隱憂也會跟著浮現。

此外，肌少型肥胖症還會引起發炎問題：脂肪組織釋放的促發炎物質進入血液循環，會引起全身性慢性發炎；而粒線體在功能失調下生成的大量活性氧(ROS)自由基，不僅進一步加劇粒線體失能，也會損傷肌肉細胞，使肌肉在反覆發炎中逐漸纖維化，導致彈性變差和收縮能力下降。

                                                                         【圖2】正常肌肉 vs. 肌少型肥胖症的肌肉

GMI能活化「粒線體發電」所需的關鍵蛋白DNAJA3

所以，肌少型肥胖症不只是影響外觀或生活品質的胖瘦、肌力問題，還會引發代謝異常 (身體處理脂肪和葡萄糖的功能大亂) 和慢性發炎，衝擊心臟血管健康。若想阻止這場「倒」得不知不覺的骨牌效應，就得從源頭修復粒線線體的功能做起，才能避免治標不治本的事倍功半。

2020年，陽明交通大學羅正汎教授團隊的研究已經觀察到，小袍子靈芝免疫調節蛋白質GMI (Ganoderma microsporum immunonomodulatory protein) 可在體外促進小鼠肌母細胞分化 (具有促進肌肉生長的潛力) ，同時也會提升粒線體內的DNAJA3 (Tid1) 蛋白的表現量。

由於DNAJA3是粒線體穩定「發電」的關鍵分子，因此GMI促進肌肉生長的潛力，顯然跟它活化DNAJA3後，使粒線體的效能獲得提升有關。不過，當時研究是在DNAJA3表現正常的情況下進行；如果换成DNAJA3表現不足而無法正常運作的粒線體，甚至是因此引發的肌少型肥胖症，GMI也有辦法嗎? (本篇內文僅部份轉載，詳細內容請上靈芝新聞網)

原文出處：靈芝新聞網