攸關乳癌致死之關鍵，乃在乳癌細胞發生腋下淋巴轉移。也就是說，如果能夠防止乳癌轉移，就有更多與癌共存的生機。此道理也同樣適用三陰性乳癌。根據中山醫學大學和中國醫藥大學聯手進行的研究顯示，GMI能干預IGF-1驅動的癌轉移訊號，使三陰性乳癌細胞不易轉移陣地，這對轉移風險高、治療選項少的三陰性乳癌來說，無疑帶來了新契機。

三陰性乳癌 ( Triple-negative breast cancer，簡稱TNBC) 的細胞表面缺乏雌激素受體  ( estrogen receptor，簡稱ER)、黃體素受體 ( progesterone r eceptor，簡稱PR) 和人類第二型表皮生長因子受體蛋白 (human epidermal growth factor receptor 2，簡稱HER2)，這意味癌細胞的生長不依賴荷爾蒙刺激，因此無法使用傳統的荷爾蒙或是針對HER2的標靶藥物療法。由於此類癌細胞缺乏明確且穩定的分子標記可供鎖定，故為所有乳癌亞型中惡性度最高、預後最差的一類。

這種「沒有特徵」的特性，讓三陰性乳癌的治療策略相對有限，治療效果也比較難以長期維持。當癌細胞的增生速度與侵襲能力超過藥物可控的範圍時，癌細胞便容易發生淋巴結轉移、遠端器官轉移。伴隨復發風險升高，致使存活率降低，使得三陰性乳癌的治療研究不再只是關注「如何殺死癌細胞」，也越來越重視「如何阻止它們轉移」。

先前已有研究證明，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI ( Ganoderma microsporum immunonomodulatory protein) 對高侵襲性肺癌細胞、腦癌細胞和黑色素瘤有很好的抑制轉移作用。而今，中山醫學大學醫學研究所鄭鈞文教授團隊，聯手中國醫藥大學中西醫結合研究所廖文伶副教授等於2025年發表在《Drug Development Research》(藥物開發研究) 的報告，則透過細胞實驗證明，GMI也有抑制三陰性乳細胞轉移的能力，其作用機制與「阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號」有關......

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原文出處：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號

期刋文獻：https://doi.org/10.1002/ddr.70202